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수문통제 이론  네이버 (통증에 대한 이해)

1. 개요

통증을 설명하는 여러 모델 중에서, 특이성 이론과 수문 통제 이론이 통증을 잘 개념화하고 있다. 수문 통제 이론은 생리학에 바탕을 두고 있지만 통증 지각의 감각적 측면과 심리적 측면을 모두 설명한다. 또한 감각 입력에 영향을 미치는 중추 통제 기제 및 그것에 의해 영향을 받는 기제를 가정함으로써 통증의 인지적 측면의 영향을 설명한다. 멜작(Melzack, 1993)은 수문 통제 이론을 확장하여 신경행렬 이론을 제안했는데, 이 이론은 통증 지각에서 뇌가 하는 역할을 더욱 강조한다.

2. 통증의 중요성

인간은 살아가면서 크고 작은 통증을 경험한다. 사람들이 흔히 호소하는 통증은 두통, 치통, 관절염 통증, 근육통, 심한 복통, 생리통, 요통 등이다. 아무런 신체적 손상이 없는데도 통증을 경험하는 사람들은 ‘고통스럽다, 비참하다, 괴롭다’와 같은 말을 한다. 통증은 지극히 주관적인 감정이며 개인적인 경험이다. 또 인간이 겪는 가장 보편적인 현상이다. 많은 사람들은 자신이 경험하는 통증이 대부분 생명에 큰 지장이 없다는 걸 알지만 일을 하는 동안 이 통증 때문에 자신의 정상적인 능력을 발휘하지 못하고 집중력을 상실하고 중요한 일들을 잊어 버리곤 한다. 그리고 주의력 부족과 잘못된 판단으로 사고 발생의 가능성이 증대된다. 또 일을 잘 처리했다는 만족감과 성취감을 방해한다. 바로 이러한 것 자체가 모두 고뇌의 한 부분이며 고통이고 동시에 통증이 될 수 있다.

통증은 신체적 과정과 정신적 과정이 함께 작용하여 나타나는 하나의 경험적 실체이다. 통증의 가장 기본적인 특징은 사람들의 보호반응을 유발한다는 점이다. 즉, 자신의 몸에 상처나 손상이 발생하면 관심과 주의를 기울이고 회복지향적인 행동을 하게 된다. 그리고 그 정도가 심하면 의료 처치를 받고 휴식을 취하며 자신의 행동 범위를 제한하게 된다. 이러한 의미에서 볼 때 통증은 유기체의 생존과 적응에 도움을 주고 신체와 마음의 휴식을 위한 하나의 경고 반응과 주의 반응으로 작용하는 역할을 수행한다(김청송, 1997).

3. 통증의 정의

국제통증연구학회(International Association for the Study of Pain, IASP)는 통증의 다차원적인 성질을 통증의 정의에서 통합하고 있다. IASP는 통증을 “실제적이거나 잠재적인 조직 손상 또는 그러한 손상의 견지에서 기술되는 불쾌한 감각 및 정서적 경험”으로 정의했다. 통증은 급성통증, 만성 통증, 만성 전 통증 이렇게 세 단계가 있다(Keefe, 1982).

3.1 급성 통증: 대부분의 사람들이 상해를 입었을 때 경험하는 통증 유형으로, 여기에는 베임, 화상, 출산, 수술, 치과 치료 및 기타 상해가 있으며 그 기간은 보통 짧다. 이 유형의 통증 반응은 적응적이다. 이것은 더 이상의 상해를 피하도록 신호를 준다.

3.2 만성 통증: 몇 개월에서 몇 년까지 지속된다. 이 유형의 통증은 류마티스 관절염과 같은 만성적인 상태에서 기인하거나 치유 기간을 넘겨서 지속되는 상행의 결과일 수 있다. 만성 통증은 흔히 간파할 수 있는 조직 손상 없이 경험된다. 만성 통증은 적응적이지 않으며, 오히려 쇠약해지고 사기를 저하시키며, 흔히 무기력감으로 이끈다. 만성 통증은 생물학적 이득이 없다. 만성 통증은 특정 유형의 정신병리와 연합된다. 심한 만성 통증을 지닌 사람은 그렇지 않은 사람보다 특정 유형의 정신병리로 고통받을 가능성이 훨씬 더 크지만, 그 인과 관계의 반향성은 분명하지 않다(Gatchel, 1996). 만성 통증으로 고통받는 환자들은 우울해질 가능성이 더 높으며, 알코올 및 다른 약물을 남용하고, 성격장애로 고통받을 가능성이 높다.

3.3 만성 전 통증: 급성 단계와 만성 단계의 사이에 해당한다. 개인은 이 기간에 극복하거나 만성 통증으로 이끄는 무기력감을 발달시키기 때문에 중요하다.

4. 통증 이론

통증은 그 중요성에도 불구하고 19세기 말엽에야 새롭게 이해되기 시작했으며, 1940년대에 접어들며 급속히 발전해 학문의 한 분야로 자리 잡았다. 이에 따라 통증을 설명하는 단순한 인과 모델은 복잡한 포괄적 모델로 바뀌었고, 통증에는 심리적 요인이 반드시 수반된다는 사실을 인식하게 되었다. 심지어 신체 손상으로 인한 통증에도 심리적 요인이 포함된다는 사실도 알게 되었다. 이와 같은 연구결과들이 발표된 것을 계기로 통증을 다루는 심리학적 연구 및 방법들이 급속히 증가했고, 심리적 요인이 통증 경험에서 매우 중요한 역할을 한다는 사실이 부각되기 시작했다(김청송, 1997).

통증은 여러 단계 및 많은 증상으로 구성된다. 사람들이 통증을 경험하는 방법은 많은 이론의 주제이다. 통증 이론에는 특이성 이론, 유형 이론(말초유형 이론, 중추가중 이론, 감각의 상호작용 이론), 정서 이론, 수문 통제 이론, 심리학적 이론(정신분석적 접근, 행동주의 이론, 인지 이론, 정신생리학적 이론)이 있다.

특이성 이론은 통증이 온∙냉∙압과 같은 하나의 독립적인 감각으로서 피부의 특정 신경섬유가 통증과 관련된다고 본다. 특이성 이론이 발달함에 따라 연구자들은 수용기의 형태, 섬유의 크기, 통증 경험 간의 일대일 대응 관계를 찾으려는 실험 연구들을 진행했다. 그 결과 신체 손상에 민감한 신경섬유인 A-델타 섬유와 C-섬유를 발견했다. A-델타 섬유는 잠재 기간이 매우 짧고, 찌르는 듯한 통증을 수용하여 전달하며, C-섬유는 잠재 기간이 길고, 화끈거리는 통증을 수용하여 전달한다.

유형 이론 중 말초유형 이론은 피부 수용기에 과도한 자극이 가해지면 특정 형태의 신경충동을 일으키고 이것이 척수후각에 가중되어 통증을 일으킨다고 본다. 즉, 말초신경 종말에 가해지는 자극 형태와 특징에 따라 신경자극 형태가 만들어지고 중추에서 통증이라고 해석하면 통증이 일어난다고 본다. 말초유형 이론이 발표되면서 후에 연구자들은 중추가중 이론을 제안했다. 연구자들은 특이성 이론이 설명할 수 없었던 환상지통이나 작열통 그리고 신경통의 기제를 중추신경 계통에서 찾으려고 시도하여(Livingston, 1943), 비교적 정확하게 설명할 수 있게 되었다. 그러나 이 이론은 척수신경 내의 외과 수술을 실시해도 통증을 없애지 못하는 이유를 설명하지는 못했다.

감각의 상호작용 이론은 특수한 감각입력 조절체계가 정상적일 때에는 중추 가중을 방해하지만 이 체계가 깨지면 병리적 통증을 일으킨다고 보았다(Goldscheider, 1894). 즉, 통증 신호를 전달하는 느린 전도체계 내에 시냅스 전달을 억제하는 빠른 전도섬유 체계가 존재한다고 제안했다.

영국의 생리학자 셰링턴(C. Sherrington, 1857-1952)은 1900년에 통증은 감각과 정서 차원으로 구성되어 있다고 제안했다. 그는 감각신호를 전달하는 신경섬유가 척수에서 첫 번째로 만나는 세포와 시냅스 연접을 이루며 신경충동은 시냅스를 통해 전달된다고 주장했다. 물론 여기서 시냅스란 단순히 신경의 이음점을 의미하는 것이었다(Wall & Jones, 1991). 19세기 말까지도 통증을 감각으로 볼 것인지 아니면 정서로 볼 것인지에 대해 의견이 일치하지 못했다. 20세기에 들어서야 기초의학 지식이 급속히 발달하면서 통증을 뇌로 전달하는 감각적 특징이 강조되었다. 이에 따라 감각은 일차적인 것으로, 정서는 이차적인 것으로 간주해 통증을 정신물리학적 측면에서 연구하려는 노력이 나타났다.

수문 통제 이론은 통증 과정에 내포된 심리학적∙지각적 요인을 체계화한 것으로 멜작과 월(Melzack & Wall, 1965)이 제안했다. 자세한 설명은 아래에 기술했다.

일반 정신의학은 물론 행동주의 이론, 인지 이론, 정신생리학 이론에서도 통증을 다루는 연구가 급증했다. 우선 정신분석적 접근에서는 기질적으로 설명할 수 없는 다루기 힘든 통증을 무의식적인 심리적 갈등에 대한 방어로 설명했다. 이는 정서적 갈등이 통증이라는 신체적 문제로 전환되고 통증은 더욱 참기 어려운 상태가 된다는 것이다. 1970년대에 행동주의 및 인지 이론은 통증의 심리적 요인을 설명하고 치료를 위한 개념적 틀을 제공하는 데 많은 기반을 제공했다.

통증 문제에 행동주의 이론을 처음으로 도입한 사람은 포다이스(Fordyce)였다. 그는 1968년 만성 통증 문제에 학습의 원리를 적용하여 반응적(급성) 통증은 선행 자극(조직손상)에 대한 반사적 반응이라고 주장했다. 이와 같은 반응적 통증은 오퍼런트(operant) 조건화를 통해 환경 요인이 통증을 강화하면 만성 통증으로 발전한다고 보았다. 이와 같은 행동주의 이론을 기반으로 오퍼런트 통증관리 프로그램을 이용하면 환자의 통증 행동을 크게 줄일 수 있다고 발표했다.

통증 조절에 대한 인지평가의 과정을 이해하는 데 큰 도움을 준 것은 수문 통제 이론이다. 이 이론이 발표된 것을 계기로 1970년대 중반부터 인지 이론 연구자들은 귀인, 기대, 신념, 자기효능감의 지각, 개인적 통제감의 지각, 대처기술, 그리고 긍정적인 자기 진술 및 심상과 같은 인지적 변인이 통증에 미치는 매개 과정을 밝히고자 주력했다. 정신생리학 이론에서는 사고, 기억, 정서와 같은 정신적 사건이 통증을 유발하는 신체적 변화에 어떤 영향을 주는가를 측정∙평가한다. 이러한 정신생리학적 이론은 수문 통제 이론을 기반으로 하고 있다. 지금까지 말한 여러 모델 중에서, 통증의 특이성 이론과 수문통제 이론이 통증을 개념화하는 다양한 방식을 포함하고 있다(Brannon & Feist, 2000).

5. 수문 통제 이론

특수성 이론에서는 통증도 온∙냉∙압과 같은 하나의 독립적인 감각으로서 피부의 특정 신경섬유가 통증과 관련된다고 보았다. 중추신경계에는 특정한 전달통로가 있어 통증만을 해석하고 기록하는 대뇌중추가 있다고 했다. 그러나 많은 연구에서 통증 감각은 특정 신경경로를 따라 전달되지 않고, 온∙냉∙압과 같은 다른 신경섬유들도 특정 역치 수준을 넘어서면 마찬가지로 통증을 일으킨다는 사실이 입증되었다(김청송, 1997). 1965년에 로널드 멜작(Ronald Melzack)과 피터 월(Peter Wall)은 통증에 대한 새로운 이론을 공식화했는데, 통증은 통증 통로의 감각 자극과 함께 시작하고, 통증 경험과 함께 끝나는 직선적인 과정의 결과가 아니라고 제안했다. 오히려 통증 지각은 통증의 경험에 영향을 미칠 수 있는 많은 전조 하에 있다. 이들 전조는 척수에서 시작된다.

멜작과 월은 척수의 구조가 통증으로 해석되는 감각이 입력되는 문으로 작용한다고 가정했다. 이 이론은 생리학에 기초를 두지만, 통증 지각의 감각적 측면과 심리적 측면을 모두 설명한다.

멜작과 월(Mealzack & Wall, 1965, 1988)은 신경계는 결코 쉬지 않으며 신경활동 패턴은 항상 변한다고 보았다. 신체의 감각정보가 척수후각에 도달하며, 신경활동은 이미 활동 중인 체계로 들어간다. 척수와 뇌의 활동은 들어오는 감각정보의 운명에 영향을 미쳐서, 들어오는 신경신호를 때로는 극대화하고 때로는 약화한다. 수문 통제 이론은 척수와 뇌에서 일어나는 복잡한 조절이 통증의 지각에 영향을 미친다고 가정한다.

척수에 있는 신경기제는 신경충동의 흐름을 증가시키거나 감소시킬 수 있는 문처럼 작용한다. 문이 열리면, 통증은 척수를 통해 뇌로 흐르고, 신경 메시지가 뇌에 이르며, 통증을 느끼게 된다. 문이 닫히면, 충동이 척수를 통해 올라가는 것이 억제되어 메시지가 뇌에 도달하지 못하고 통증을 느끼지 못하게 된다. 또한 감각 입력은 척수로 들어와서, 척수후각에서 시냅스하는 큰 A-베타 섬유, 작은 A-델타 섬유 및 작은 C섬유의 활동에 의해 조절을 받게 된다.

척수후각은 여러 층으로 구성되어 있다. 이중 두 층이 문의 가정된 위치인 교랑질로 이루어져 있다(Melzack & Wall, 1965). 작은 A-델타 섬유와 C섬유 그리고 큰 A-베타 섬유는 교량질을 통해 순회하며, 교량질 또한 다른 층으로부터도 투사를 받는다(Melzack & Wall, 1988). 이러한 신경세포의 배열은 들어오는 감각 충동의 조절을 위한 생리학적 기초를 제공한다. 수문 통제 이론은 정보가 일차성 구심성 뉴런을 통해 척수후각으로 들어온다고 가정한다. 이 정보는 교량질을 통과하는데, 이 구조의 활동에 의해 정보가 조절되며, 전송 세포의 활동에 영향을 미친다. 전송 세포는 뇌를 향해 조절된 정보를 중계한다.

멜작과 월(Mealzack & Wall, 1982)은 작은 A-델타 섬유와 C섬유가 척수에서 장기적인 활동을 일으킨다고 제안했다. 이 유형의 활동은 민감성을 자극하는데, 이것이 통증을 일으킨다. 이렇게 해서 이들 작은 섬유의 활동이 문을 연다. 반면, 큰 A-베타 섬유는 척수에서 활동의 초기 폭발을 일으키고, 다음으로 억제가 수반된다. 이러한 섬유의 활동이 문을 닫게 되는 것이다. 문은 척수에서의 활동에 의해 닫힐 수도 있고, 뇌에서 내려온 메시지에 의해 닫힐 수도 있다.

멜작과 월(Melzack & Wall, 1965)은 중추통제 촉발자라고 하는 뇌로부터 내려가서 수문 기제에 영향을 미치는 신경 충동을 구성한다는 개념을 제안하였다. 이들은 이 체계가 충동을 재빨리 수행하는 큰 뉴런들로 구성되어 있음을 가정하였다. 뇌에서 나온 이들 충동은 척수에서의 문의 개폐에 영향을 미치며, 인지적인 과정에 의해 영향을 받는다. 즉, 멜작과 월은 통증의 경험이 신념 및 이전의 경험에 의해 영향을 받는다고 제안했는데, 그들은 또한 통증 지각에서 그러한 요인을 설명하는 생리적 기제를 가정했다. 수문 통제 이론에 따르면, 통증에는 감각적 요소뿐만 아니라, 동기적, 정서적 요소도 있다.

수문 통제 이론은 감각 입력에 영향을 미치는 중추 통제 기제 및 그것에 의해 영향을 받는 기제를 가정함으로써 통증의 인지적 측면들의 영향을 설명한다. 불안, 걱정, 우울 및 상해에 초점을 두는 것은 중추 통제 촉발자에 영향을 줌으로써 통증을 증가시킬 수 있으며, 따라서 문을 열게 만든다. 기분 전환, 이완 및 긍정적인 정서는 문을 닫게 할 수 있으며 이것이 통증을 감소시킨다. 통증에 대한 개인적 경험은 수문 통제 이론과 일치한다. 망치로 손가락을 다쳤을 때 많은 작은 섬유들이 활성화되며 문을 연다. 급성 통증을 지각하면 정서적 반응이 따르는데, 우리는 다친 손가락을 잡고 문지른다. 수문 통제 이론에 따르면 문지르는 행위는 수문을 닫는 큰 섬유를 자극해서, 작은 섬유로부터 오는 자극을 차단하고 통증을 줄인다.

수문 통제 이론은 또한 상해가 어떻게 지각되지 않을 수 있는지를 설명한다. 감각 입력이 심하게 활성화된 신경계로 보내지면 그 자극은 통증으로 지각되지 않을 수 있다. 테니스 선수는 경기 도중에 발목을 삐고도 흥분 및 주의 집중 때문에 급성 통증을 알아채지 못할 수 있다. 그렇지만 경기가 끝난 후에는 신경계가 다르게 활동하고 수문이 더 쉽게 열리기 때문에 통증을 느낄 수 있는 것이다. 이 이론은 보편적으로 수용되고 있지는 않지만, 통증에 관한 중요한 이론이다. 이 이론은 통증이 특정한 통증 섬유에 의해 중계된다고 하는 견해와 같은 통증에 대한 단순한 감각적 견해를 넘어서는 진보한 이론이다.

멜작과 월은 내인성 아편물질 또는 중뇌수도 주변의 회백질과 거대봉선핵을 따라 내려가는 통제 기제의 발견에 앞서, 수문 통제 이론을 제안했다. 이들 구조는 수문 통제 이론이 제안한 것처럼 통증의 경험을 조절하는 것으로 보이며 실험적 증거가 있다(Humphries, Johnson, & Long, 1996). 수문 통제 이론은 연구에 박차를 가하게 하고 통증에 관여하는 심리적, 지각적 요인에 대한 관심을 불러일으켰다.

멜작(Melzack, 1993)은 수문 통제 이론을 확장하여 신경 행렬 이론을 제안했는데, 이 이론은 통증 지각에서 뇌의 역할을 더욱 강조한다. 그는 신경 행렬이라고 하는 뇌의 신경세포망을 가정했는데, 이는 “뇌의 많은 영역에 분포하여 패턴을 생성하는 광범위한 뉴런망을 구성하며, 그곳을 통과하는 정보를 처리하고, 궁극적으로 하나의 전체로 느껴지는 패턴을 산출한다”. 보통 신경행렬은 통증을 포함해 들어오는 감각 정보를 처리하도록 작용하나, 환상지와 같이 감각 입력이 없어도 작용한다. 멜작의 신경 행렬 이론은 수문 통제 이론을 확장한 것이지만 통증 지각이 감각 입력뿐만 아니라 신경계의 활동 및 경험과 기대에 의해서도 영향받는 복잡한 과정의 일부라고 주장한다.

집필 : 박지선(부산가톨릭대학교 사회복지상담학과)